Алкогольная полинейропатия

На поздней стадии заболевания алкоголизмом у злоупотребляющего спиртными напитками человека развивается такое заболевание, как алкогольная полинейропатия. Это происходит, потому что алкоголь крайне токсичен и в первую очередь действует на нервы, а точнее на их обменные процессы, которые в итоге нарушаются. Негативные изменения происходят в основном в черепных и спинальных нервах, доходят и до других отделов нервной системы: до головного и спинного мозга.

Симптомы алкогольной полинейропатии

Немного анатомии. Симптомы этого заболевания при любом его происхождении связаны с тем, что одновременно поражаются периферические нервы в большем или меньшем количестве. Клиника болезни зависит от того, какие виды волокон, составляющие периферический нерв, поражены. А периферический нерв, в свою очередь, состоит из толстых и тонких волокон. Все волокна, связанные с двигательными процессами, толстые, миелинизированные (отвечающие за температурные ощущения). Волокна, связанные с вибрационной чувствительностью и проприоцептивные (глубокие), также толстые миелинизированные волокна.

А вот чувство боли и температуры передаются другими типами волокон: тонкими миелинизированными и немиелинизированными. Тактильные ощущения (прикосновения) передают и толстые, и тонкие волокна. В свою очередь, волокна, управляющие работой внутренних органов, вегетативные – это тонкие немиелинизированные волокна.

В связи с этим, когда поражаются тонкие волокна, человек может избирательно перестать чувствовать боль и изменения температурного режима, у него может возникнуть парестезия (ощущение онемения кожи), могут появиться неожиданные боли, даже если нет пареза (ослабления какой-либо мышцы).

Если же поражены толстые волокна, то у человека возникает мышечная слабость, арефлексия (отсутствие каких-либо рефлексов) и даже сенситивная атаксия (нарушается походка и координация). При поражении вегетативных волокон возникают соматические симптомы, т.е. возникает патология какого-либо органа.

А если поражены одновременно и толстые, и тонкие волокна - возникает полиневропатия.

Симптомы болезни сочетают в себе два вида полинейропатии: симметричную сенсорную и симметричную моторно-сенсорную. То есть, вначале все заболевшие жалуются на давящие боли, которые возникают в икроножных мышцах. Это происходит оттого, что постепенно разрушаются нервные волокна. Нейрофизики, исследовавшие болезнь, сделали вывод, что это происходит из-за поражения тонких и толстых волокон, хотя поражения изолированно могут касаться только тонких или только толстых волокон.

Поэтому картина алкогольной полинейропатии очень разнообразна. Причем нет зависимости от того (лабораторно доказано), сколько человек пил и сколько и какие волокна у него поражены. Иногда клиническая картина заболевания может меняться в зависимости от того, как участвуют в патологических процессах дополнительные механизмы, например дефицит тиамина. Причем у пьющего и непьющего человека тиаминдефицитарная нейропатия существенно различаются.

Если тиаминдефицитарная нейропатия возникла у непьющего человека, она обычна остро начинается и исключительно быстро прогрессирует. К клинике болезни преобладают моторные нарушения, которые сочетаются с повреждениями поверхностной и глубокой чувствительности.

Если человек употребляет алкоголь, то у него нейропатия без дефицита тиамина будет медленно развиваться. Преобладающий симптом при этом состоит в нарушении только поверхностной чувствительности, которая сочетается с болью и мучительными ощущениями онемения кожи. Если сделать биопсию икроножного нерва, то можно увидеть, что преимущественно поражены нейриты у тонких волокон. В основном это заметно на ранней стадии развития алкогольной полинейропатии. На более поздних стадиях у тонких волокон наблюдается процесс регенерации.

Если тиаминдефицитарная нейропатия развивается у непьющего человека, можно заметить повреждение нейритов толстых волокон. Причем субпериневральный отек особо выражен при тиаминдефицитарной нейропатии у непьющего человека. При этом нервные волокна и в последствие возникновение рассеянного склероза чаще встречаются при полинейропатии у пьющего человека без дефицита тиамина.

Если у пьющего человека дефицит тиамина, то алкогольная полинейропатия сочетает в себе симптомы, встречающиеся у людей с тиаминдефицитарной нейропатией и алкогольной полинейропатией. Делаем вывод: на клинику болезни очень сильно влияет дефицит тиамина.

Но диагноз «алкогольная полинейропатия» можно поставить только если у человека произошли электрофизиологические изменения, по меньшей мере, в одной мышце и двух нервах. Учитываются жалобы больного, а также, устонавливаются объективные проявления болезни, исключается другая этиология полиневропатии. Плюс нужно получить в анамнезе сведения от самого пациента или его близких о том, что человек действительно злоупотребляет алкоголем.

В чем же причины алкогольной полинейропатии?

Естественно, алкоголь как особо токсичное вещество при большинстве исследований, поставлен на первое место среди других причин, вызывающих алкогольную полинейропатию. Он разрушает защитный барьер спинно-мозговых и черепных нервов. Этот же барьер с легкостью может разрушить и увеличение содержания сахара в крови. Дополняет картину развития алкогольной полинейропатии отсутствие утилизации витамина В. Генетический фактор тоже рассматривается как один из ведущих.

Большую роль играют гены, которые кодируют такие ферменты, как альдегиддегидрогеназа и алкогольдегидрогеназа (именно они выполняют главную роль при обмене этанола, а также, его метаболита, находящегося в печени).

Как лечить алкогольную полинейропатию?

Начать нужно с того, что надо полностью прекратить употреблять алкоголь, нормализовать питание, вести размеренный здоровый образ жизни. Со стороны врача назначаются витамины, антиоксиданты, препараты для укрепления сосудов, а также лекарства, которые улучшают обмен веществ в нервных тканях. Проводится и симптоматическое лечение: нормализуется артериальное давление, снимаются отеки, проводится обезболивание.

Лечение алкогольной полинейропатии во главу угла ставит полный отказ от спиртного параллельно с употреблением витаминов группы В (цианокобаламин, пиридоксин, тиамин). Бенфотиамин, например, способствует лучшему рассасыванию некротических масс в сравнении с тиамином. Он лучше проникает в клетки, а период полувыведения более длинный.

Можно сказать, что лучше прописать больному бенфотиамин умеренными дозами, чем тиамин высокими дозами. Так можно добиться намного большего терапевтического эффекта. Врач назначит пациенту бенфотиамин 2-3 раза в день в течение 2-х недель по 150 мг, потом доза уменьшится: по 150 мг, но 1-2 раза в день в течение 6-12 недель. При лечении алкогольной полиневропатии широко применяются антиоксиданты, например, такие, как тиоктовая кислота.

Научные исследования симптоматики боли алкогольной полиневропатии не изучены до конца. Особо эффективны при этом такие препараты, как карбамазепин и амитриптилин. При активном развитии алкогольной полиневропатии повышаются протеинкиназы С (они модифицируют другие белки) и глутаматергическая медиация (что вызывает шизофрению). Поэтому доктор проведет лечение, введя антагонисты NMDA-рецепторов и ингибиторы протеинкиназы С.

Неплохие результаты бывают при применении цитофлавина, он поможет восстановить метаболизм и улучшит микроциркуляцию. Пациенты, страдающие алкогольной полинейропатией, при назначении цитофлавина отмечали, что боль становится не такой интенсивной, а также восстанавливается подвижность конечностей.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить об этом редакции.

Вы сообщаете об ошибке в следующем тексте:
Для завершения просто нажмите "Отправить ошибку". Также Вы можете добавить комментарий.